低血容量性休克(感染性休克是什么)

感染性休克(Septic Shock)又称败血症休克或中毒性休克。是由病原微生物(细菌、病毒、支原体、立克次体、原虫与真菌)及其代谢产物(包括内毒素、外毒素、抗原—抗体复合物)致严重感染，引起以微循环障碍为特征的急性循环功能不全，表现以组织灌注不足所致的组织缺氧和体内主要脏器损害的全身反应性综合征。

依血流动力学改变的不同，休克分为暖休克或高动力型(高排低阻型)与冷休克或低动力型(低排高阻型)两型，近年来随着分子生物学的飞速发展，对感染性休克的发病机制有了新的认识，认为与前列腺素(PGS)、肿瘤坏死因子(TNF)、自由基、内啡肽有关。

【病因】

感染性休克常见于革兰阴性杆菌感染(败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎、绞窄性肠梗阻等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、革兰阳性球菌败血症、暴发型肝炎、流行性出血热、厌氧菌败血症(多发生于免疫功能抑制的慢性病患者，如肝硬化、糖尿病和恶性肿瘤等以及免疫功能缺陷的患者)、感染性流产等。

【诊断要点】

(一)临床表现

1.休克早期

少数病例表现为暖休克，大多数患者神志尚清，但烦躁、焦虑、面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、血压正常或稍低、脉压小、尿量减少。眼底检查可见动脉痉挛。

2.休克发展期

患者烦躁、意识不清、呼吸浅表、四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压下降，收缩压至10.7kPa(80mmHg)以下或测不出、脉压差小于2.7kPa(20mmHg)，皮肤湿冷发花、尿少或无尿。

3.休克晚期

可出现弥散性血管内凝血(DIC)和重要脏器功能衰竭，主要有以下几方面：

(1)DIC表现 顽固性低血压和广泛出血(皮肤黏膜和内脏)。

(2)急性肾功能衰竭(以下简称肾衰)表现 尿量明显减少或无尿，尿比重固定、血尿素氮和肌酐、血钾明显增高。

(3)急性心功能衰竭(以下简称心衰)表现 呼吸急促、紫绀、心率加快(每分钟超过100次)，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。心电图示心肌缺血，心律失常和传导阻滞。

(4)急性肺功能衰竭(以下简称肺衰)表现 成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，表现为进行性呼吸困难、紫绀，吸氧亦不能缓解，肺底可有细小湿啰音，呼吸音低。严重时可有呼吸节律不整，间歇呼吸。

(5)其他表现 脑水肿时可有呕吐、颈强、瞳孔及眼底改变。肝功能衰竭可出现昏迷、谵语、扑翼震颤、黄疸等。

(二)临床分型

感染性休克临床分两型：即暖休克、冷休克。区别见表(2-1-1-1)。

一般认为，脓毒性休克早期多出现暖休克，继续发展可呈冷休克。革兰阴性菌感染常为冷休克;革兰阳性或真菌感染早期多为暖休克。

1.暖休克

又称“高动力型”休克或“高排低阻型”休克。高排与心脏代偿有关，低阻是由某些血管活性物质(如激肽、5-羟色胺、组胺等)大量释放所致。患者心排出量增加，脉压增大及周围血管阻力降低。如继续发展可成为冷休克。

2.冷休克

又称“低动力型”休克或“低排高阻型”休克。患者心排出量降低伴以周围血管收缩，外周阻力高。表现为心动过速、呼吸急促、低血压、四肢苍白和湿冷，还常伴紫绀、神志迟钝和少尿。

3.晚期休克

表现近似冷休克，但心排出量和周围血管阻力常均降低，呈“低排低阻”休克。反映心功能下降，微动脉平滑肌失去张力和大量动一静脉分流。此时，病人常出现多系统器官衰竭。如休克肺、DIC、心衰、肾衰、脑缺氧昏迷等，死亡率极高。

(三)根据微循环改变可分为三期

微循环缺血期、微循环瘀血期和微循环凝血期。

1.微循环缺血期(休克早期)

即缺血缺氧期，又称休克代偿期、微血管痉挛期。

2.微循环瘀血期(休克期)

即瘀血性缺氧期，又称微血管扩张期。

3.微循环凝血期(休克晚期)

即微循环衰竭期，又称DIC期。

(四)实验室和辅助检查

1.血象

白细胞增高，在(15～30)×109/L(15000～30000/mm3)之间，中性粒细胞增高及核左移。血细胞比容增高和血红蛋白增高提示血液浓缩，血小板减少示DIC迹象。

2.病原学检查

在抗菌药物治疗前进行血或其他体液、渗出物等培养，阳性者做药敏试验，如有条件做内毒素检测。

3.尿常规和肾功能检查

尿比重初期可偏高，后降低而固定，并发DIC出血时可有血尿，尿/血肌酐比值<15，尿/血渗透压之比<1.5，尿钠排泄量>40mmol/L。

4.血液生化检查

血pH降低，氧分压降低，二氧化碳分压升高，血气分析氧分压低于9.33kPa(70mmHg)，血钠多偏低，血钾高低不一，血乳酸升高。

5.血液流变学和有关DIC检查

血小板计数、纤维蛋白原、凝血酶原时间及活动度、血浆精蛋白副凝(3P)试验等。

6.其他

包括心电图、X线检查等。

(五)诊断标准

1.有引起感染性休克的原发病

2.休克的诊断

(1)意识和精神状态

意识由烦躁转为抑郁而淡漠甚至昏迷。

(2)呼吸改变

初见呼吸快、急促，继而呼吸困难，呼吸浅表，叹息样呼吸或间歇呼吸。

(3)皮肤色泽、温度和湿度

面色苍白或晦暗，皮肤发花、湿冷、肢端与躯干温差较大，以手指轻压前额耳前缘皮肤，观察苍白恢复时间(正常在5s以内)。

(4)静脉充盈情况

颈及四肢表浅静脉凹陷示血容量不足，充盈过度示心功能不全或输液过多。

(5)尿量

休克初期尿量在2D～30ml/h，血压低于9.3kPa (70mmHg)时，尿量极少或无尿。

(6)血压与脉压

收缩压降至10.7kPa (80mmHg)以下，原有高血压者下降20%以上，脉压差<4kPa (30mmHg)。

(7)中心静脉压(CVP)

正常为0.588～1.18kPa (6～12cmH2O)，升高者示心功能不全，降低者示血容量不足。

【急救与治疗】

(一)病因治疗

病因治疗是指把引起感染性休克的原因去除。主要是感染灶的彻底引流及合理应用抗生素。治疗应尽早开始，以减缓全身炎症反应的发生。

(二)一般治疗

1.体位

头和下肢抬高位与平卧位交替进行。

2.给氧

争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧。休克和可能休克的病人要立即鼻导管给氧，流量2～4L/min，必要时还应积极选用气管内插管进行机械通气。

3.对症处理

有高热配合药物或物理降温，注意口腔卫生，有烦躁不安时，给予地西泮(安定)2.5～5mg每日1～2次口服;或10～20mg肌注或静注。或氯丙嗪、异丙嗪合剂等。

4.增强机体抵抗力

增强机体抵抗力是战胜感染的重要因素。食物中以高糖、高维生素、高蛋白为主。不能口服者，可酌情采取鼻饲或静脉滴注高渗葡萄糖、水解蛋白、复方氨基酸溶液、高营养合剂等。根据病情选用输全血、白蛋白等。中药：据报道麦冬有增强单核—巨噬细胞吞噬功能的作用，元参、板蓝根、蒲公英等清热药有增强非特异性免疫的作用。

(三)抗休克治疗

1.控制感染

早期、足量、有效、联合和静脉给药，及时抽血作病原菌及药敏试验。在未获培养及药敏结果时，应先给予强有力的广谱抗生素，常需2～3种抗生素联合应用。如未能排除厌氧菌感染，即需加用抗厌氧菌药物，如甲硝唑、克林霉素或第3代头孢菌素等。抗生素的剂量还应根据患者年龄、体重、肝肾功能和药物的抗菌活性情况而选量。总的原则是：抗生素的剂量宜大、足量、联合和静脉给药;药敏结果出来后再根据药敏结果调整抗生素。同时必须注意肾功能情况，轻度肾功能不全用原剂量1/2，中度损害者给原剂量1/2～1/5，重度损害者给原剂量1/5～1/10。

2.扩充血容量

感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，使血管床容量增大，毛细血管通透性增高，致使血容量不足，微循环灌注不良。补充血容量可以改善微循环的灌注和心搏出量，维持重要脏器的功能。所以补液宜先多后少，先快后慢，先盐后糖。晶体溶液维持血容量的时间有限，故必须适当补充胶体溶液。常用的胶体液有低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆及代血浆。最初1h要求按10～20ml/kg补给液体量，在休克失代偿期血液浓缩、黏度增高，以输晶体液为妥，尤以平衡盐水为宜。

扩容治疗要求达到的目标是：

①组织灌注良好，患者精神安稳，口唇红润，肢端温暖，紫绀消失;

②收缩压>12.0kPa (90mmHg)，脉压差>4.0kPa (30mmHg);

③脉率<100次/min;尿量>30ml/h;肺毛细血管嵌压在1.064～1.60kPa(8～12mmHg);

④血红蛋白回复至基础水平，血液浓缩现象消失。

3.纠正酸中毒

感染性休克时，微循环灌注不足，组织缺血缺氧，易产生代谢性酸中毒。纠正酸中毒是为了改善微循环，防止弥漫性血管内凝血的发生和发展，并能增加涯肌收缩力，提高血管活性药物反应。

根据血气分析及二氧化碳结合力补充碱性液体。

(1)5%碳酸氢钠(首选)

轻症休克 每日400ml，重症休克 每日600～800ml。

(2)11.2%乳酸钠(肝功能损害者不宜采用)

0.3ml/kg提高二氧化碳容积。

(3)三羟甲基氨基甲烷(THAM)

适用于需限钠患者。

4.血管活性药物的应用

(1)血管收缩剂

缩血管药仅增高血液灌注压，而血管管径却缩小，对微循环灌注不利;从理论上讲缩血管药物用于休克治疗弊多利少，应严格掌握用药指征。在下列情况下，可考虑应用：

①血压骤降，血容量一时未能补足，短时小量应用以提高血压，增强心肌收缩，保证心、脑供血，争取时间进行其他抢救措施。

②高排低阻型休克，血容量已有适当的补充而血压仍不能回升者。

③与舒张血管药物联合应用。

④对过敏性休克、神经性休克、缩血管药物是最好的选择。

应用时首选多巴胺或间羟胺与多巴胺联合应用。情况紧急时，间羟胺10mg稀释成20ml，缓慢滴注，随后将间羟胺30～60mg溶于500ml液体内静滴，并酌情调整剂量与速度，一般使血压维持在12.0～13.3kPa/8.0～9.3kPa(90～100/60～70mmHg)为宜。亦可用去甲肾上腺素0.5～1mg加入100～200ml液体内，以每分钟20滴左右速度静滴。

(2)血管扩张剂

适当应用于扩血管药有利于组织灌注，减轻心脏后负荷，使心输出量增加，血流加快，从而改善细胞代谢，可使PCWP降低，防止和改善肺部充血、水肿。适用于低排高阻型休克(冷休克)。对低血容量性休克和高排低阻型休克慎用。

常用药为α-受体阻滞剂，以酚妥拉明较好，一般为20～40mg加入500ml液体内静滴。有心功能不全者可与适量多巴胺或阿拉明同用。多巴胺为目前常用药。成人一般用量10～20mg，以2～5μg/(kg·min)速度静滴。本药对外围血管有轻度收缩作用，对内脏血管有扩张作用。抗胆碱能药物，包括山莨菪碱0.3～0.5mg/(kg·次)，或东莨菪碱0.01～0.02mg (kg·次)，或阿托品0.03～0.05mg/(kg·次)静注，每10～30min一次。有青光眼者禁用。

如有以下情况时，忌用血管扩张剂：血容量不足;电解质紊乱;酸碱平衡失调;呼吸功能障碍尚未完全纠正;四肢未见湿冷，出汗，反呈湿热。

5.肾上腺皮质激素应用

患者高热、中毒症状明显时可加用皮质激素，但要在抗生素配合下使用，疗程不宜超过72h。氢化可的松20～200mg/d，或地塞米松40～160mg/d静滴。用药期间要密切观察有无感染恶化和诱发消化道出血。

6.维护重要器官功能

主要是心、肾、呼吸与脑功能，如发生心衰、肾衰、成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)、播散性血管内凝血(DIC)、脑水肿及消化道出血等，要给予相应的治疗。

7.对一些难治性休克

可以试用环氧化酶抑制剂、自由基清除剂和钙离子拮抗剂。

8.免疫治疗

今后治疗方向是：联合使用抗生素、免疫治疗，并辅以强有力的支持治疗。